Resumen:
Los virus de ARN de cadena simple positiva colocan una gran carga biosintética en el retículo endoplasmático (ER) para la producción de proteínas virales y celulares necesarias para su replicación y movimiento. Esto incrementa la acumulación de proteínas malformadas en el ER y desencadena la activación de la respuesta de las proteínas mal plegadas (UPR). El objetivo de la UPR es reestablecer la homeostasis para aliviar el estrés del ER a través de sensores que detectan las proteínas mal plegadas e inducen genes necesarios para mejorar la capacidad de plegamiento proteico del ER. Sin embargo, el estrés crónico del ER que no puede ser resuelto por la UPR, puede conducir a la muerte celular programada (PCD). En esta investigación, se combinaron análisis cualitativos mediante fotografías que demostraban la infección visible de PlAMV o TuMV monitoreada a través de la proteína verde fluorescente (GFP), y análisis cuantitativos de la intensidad de fluorescencia del área de las hojas infectadas en plantas de Arabidopsis thaliana mutantes de genes relacionados a la respuesta celular frente al estrés del ER. Se observó que bZIP60 y BAG7 son factores del huésped que limitan la infección tanto de PlAMV como de TuMV, mientras que bZIP17 y SKP1 son factores específicos que restringen la infección de PlAMV, y bZIP28 restringe únicamente la infección de TuMV. Estos resultados revelaron que la eliminación de los sensores del estrés del ER permite una mayor acumulación de PlAMV o TuMV, indicando que el mecanismo de la UPR proporciona protección contra la infección viral en Arabidopsis thaliana.
